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补充材料国家电子邮

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发表于 2023-7-26 19:26:37 | 显示全部楼层 |阅读模式


的药物和药物递送方法。许多研究人员正在做出前所未有的努力来开发新的基于 RNA 的药物。因此,随着RNA治疗技术的进步,未来有望开发出更加多样化的基于RNA的药物和药物递送方法。三种不同的HIF1A-As2 LNA GapmeR ASO。根据制造商的说明,使用 Hiperfect 试剂 (Qiagen) 转染 ASO (50 nM) 或 siRNA (50 nM) 48 小时。用Lipofectamine 2000试剂(ThermoFisher Scientific)将质粒瞬时转染至细胞中。siRNA、ASO 序列

节细胞生长或凋亡。集落形成测定表明,MYC 过表达损害了 H1299 和 CALU1 中HI亚洲手机号码列表F1A-As2 KD的集落形成(图 6F,补充材料 11C)。MYC KD 可以拮抗HIF1A-As2促进的 H1299 和 H460 集落形成(补充材料 11D、E)。在DHX9 KO实验中观察到类似的结果(图 6G)。此外,MYC 的过表达分别改变了HIF1A-As KD 或 DHX9 KO 所抑制的 3D 球体形成(补充图 12 ))。此外,Annexin-V 测定表明,MYC OE 或 p21 KD 损害了H1299


和 CALU1 中 两种不同的HIF1A-As2 ASO诱导的细胞凋亡(件列表13)。总之,这些数据表明HIF1A-As2和 DHX9 通过 MYC 靶基因调节 NSCLC 中的细胞行为。 KRAS通过诱导 MYC激活HIF1A-As2 接下来,我们研究了 KRAS 在 NSCLC 中诱导HIF1A-As2的机制。我们注意到,MYC 基因特征在 KRAS WT 和 G12D 基因集中富集(图 7A)。异位KRAS W
T和G12D增加了H1299中的MYC水平(图 7B)并且KRAS与LUAD中的MYC呈正相关(图 7C)。一致地,MYC KD 降低了H1299 和 A549 细胞中HIF1A-As2 的表达,以MALAT1作为阳性对照(图 7D)[ 39 ]。这一观察结果表明,KRAS 的下游基因 MYC 可能参与KRAS 对HIF1A-As2的诱导。 图 7:KRAS 通过 MYC 激活HIF1A-As2。 图7 MYC基因特征在 KRAS ...查看全文


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